Parlons anxiété. Mais c’est quoi l’anxiété ? Comment ça se développe ? Comment le corps en arrive-t’il à présenter des symptômes et quels sont-ils ? Comment cela peut-il se traiter ? Qu’est-ce que l’approche cognitivo-comportementale ? Connaissez-vous l’axe cerveau-intestin ? Ce sont toutes des questions auxquelles cet article et les deux autres qui suivront vont tenter de répondre.

L’anxiété peut toucher chacun de nous à tout moment de notre vie. En terme de diagnostic de troubles anxieux, la prévalence au Québec est de 4,2% par an. Avec le rythme effréné de nos sociétés contemporaines, nous sommes soumis à tant de pression, tant de demande de rentabilité, de performance, qu’il devient difficile pour notre système nerveux de rester en équilibre à tout instant. On admet même que ça soit normal de ressentir « un peu » d’anxiété. Sauf que nous ne sommes pas tous égaux devant la gestion du stress et des émotions et il est possible que ce « peu d’anxiété » excède notre propre physiologie. Mais essayons donc de comprendre pourquoi et comment.

1. Signes et symptômes du trouble anxieux :

Il y en a plusieurs et selon le trouble anxieux qui peut être diagnostiqué par un médecin ou un psychologue, selon le DSM-V. On y retrouve : des nausées, des étourdissements, une sensation d’étouffement ou de serrement, une haute pression artérielle, un cœur qui bat vite, des maux de tête, un sommeil difficile, des maux de tête, de la diarrhée, une inquiétude persistante, excessive et envahissante, une concentration difficile. Certains de ces symptômes sont associés à un déséquilibre voire même une hyperactivation du système nerveux autonome (détaillé plus loin).

2. Comment déceler une possibilité d’anxiété ou de trouble anxieux ?

Il n’y a pas de raison apparente aux symptômes, qui persistent bien que la situation stressante soit revenue à la normale. Ça occasionne de la détresse et vous avez du mal à vous concentrer sur vos tâches ou votre travail. Si vous ressentez cela, consultez un professionnel de la santé pour vous aider.

Ceci étant dit, même si l’origine du trouble anxieux ne peut être clairement établie, les scientifiques s’accordent pour dire que ce dernier est le résultat d’une combinaison de changements cérébraux et de stress environnemental. De plus, il serait possible qu’une prédisposition à l’anxiété puisse trouver sa source au niveau génétique (Kirkwood et Melton, 2002 ; Goldman, 2001).

Pensez également à en discuter avec votre médecin puisque certains médicaments peuvent causer de l’anxiété.

3. Troubles anxieux

Ils sont nombreux (11 en fait selon le DSM-5) mais on en retrouve 3 principalement : le trouble anxieux généralisé (TAG) ; la phobie (sociale ou spécifique) et le trouble de panique.

4. Le TAG

Plus particulièrement, le TAG est un état psychologique affectant de 4 à 5,1% de la population canadienne (IUSMM, 2017). Aux USA, la possibilité d’être atteint d’un TAG au cours de sa vie est d’environ de 9 % (APA, 2013) et si on ajoute tous les troubles anxieux, ce ratio peut augmenter jusqu’à 25 % (Dugas, Léger, Freeston et Ladouceur, 2007). Il affecte grandement la qualité de vie des patients et non traité il peut conduire à la dépression, la dépendance et même le suicide. Après la dépression, c’est le trouble le plus traité en psychologie à Montréal avec 25 % des consultations en clinique (IUSMM, 2017).

Le pic de déclenchement des symptômes est à 30 ans et va décroissant à partir de cet âge (APA, 2013). Le TAG affecterait deux fois plus les femmes (Wittchen, Zhao, Kessler et Eaton, 1994; Breslau et al., 1998; Pigott, 2003; APA, 2013; IUSMM, 2017) et l’évolution est aussi différente selon les genres.

Pour être déclaré TAG, il suffit que 3 des symptômes suivants soient présents parmi un état d’alerte aigu, une fatigabilité amplifiée, des troubles du sommeil, de la concentration, une irritabilité, des tensions ou tremblements musculaires, soient présents (APA, 2013). Il est même possible d’y ajouter des problématiques de performance sexuelles (Christian, 2002).

Facteurs

Les inquiétudes excessives caractérisant le TAG peuvent concerner différents thèmes comme les relations interpersonnelles, la santé, les finances, le travail, l’école ou les évènements de tous les jours. De plus, ces inquiétudes ne doivent pas pouvoir être expliquées par la consommation de substances ou par la présence d’un autre trouble anxieux (APA, 2013).

1. Physiopathologie

La physiopathologie claire et exacte de l’anxiété reste encore un peu floue puisqu’elle implique plusieurs molécules internes sécrétées par diverses structures anatomiques, et qui agissent à titre d’hormone (stimulation d’un organe) ou à titre de neurotransmetteur (communication nerveuse). Parmi ces molécules, on en retrouve principalement 3 qui semblent jouer un rôle important dans l’apparition du trouble anxieux : la sérotonine, le GABA (Gamma-amino-butyric acid), la noradrénaline impliquant le système nerveux autonome ; en plus de l’axe hormonal hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) (défini un peu plus loin) mais aussi appelé axe de stress.

Neurotransmetteurs/Hormones (Shivani et Ashwani, 2015)

• La sérotonine participe notamment à la régulation de l’humeur de la température, de la douleur, de la libido ou encore de l’appétit mais aussi dans les fonctions cognitives. Le rôle précis de la sérotonine dans le développement de l’anxiété n’est pas encore complètement défini mais les auteurs s’entendent pour affirmer d’un déséquilibre (excès ou déficit) de ce neurotransmetteur pourrait provoquer des réactions d’impulsivité ou d’agressivité. Ce neurotransmetteur se trouve également étroitement lié à la noradrénaline puisque la sérotonine peut déséquilibrer l’activité du locus coeruleus qui produit la noradrénaline, mais qui intervient également dans les troubles de panique et dans la régulation veille-sommeil.
• La noradrénaline, quant à elle, est nécessaire pour toutes les activités d’attention et d’apprentissage, ainsi que pour la gestion des émotions. Un déséquilibre importante de noradrénaline peut engendrer des dystonies autonomes ou déséquilibre du système nerveux autonome (SNA) qui peuvent perdurer et ainsi provoquer des réactions nerveuses et/ou émotionnelles disproportionnées par rapport à un événement ou un agent stressant, caractéristiques du trouble anxieux.
• Le GABA est le neurotransmetteur inhibiteur le plus répandu dans notre système nerveux et il a pour fonction de diminuer l’activité neuronale, de nous détendre. Quand il est en déficit ou qu’il y a dans notre système une autre molécule qui empêche le GABA de bien fonctionner, cela peut causer de la surexcitation neuronale, qui peut amener les symptômes de trouble anxieux. Prenez par exemple. Où trouver du GABA ? Dans les aliments riches en glutamine (œufs, protéines animales, légumineuses) mais à supporter avec de la vitamine B6 et du Magnésium pour la transformer en GABA (https://www.pressesante.com/gaba-neurotransmetteur-de-detente-de-relaxation/). Consultez votre naturopathe pour plus d’informations à ce sujet et un régime adapté à vos besoins.

Axe HHS

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est une voie neuro-hormonale qui relie, l’hypothalamus, l’hypothyse et les glandes surrénales (juste au dessus des reins). C’est une voie privilégiée pour les réactions au stress. On l’appelle aussi l’axe du stress.

L’hypothalamus est le centre d’intégration par lequel passent toutes ou presque toutes les informations nerveuses provenant de chaque structure anatomique. Il est donc d’une importance capitale. D’ailleurs, si une anomalie hypothalamique se présente, cela peut altérer l’appétit, la libido et le SNA. Si cela perdure, dû possiblement à une confrontation constante à des agents stressants, cette anomalie peut entrainer des réponses de peur menant à des symptômes anxieux. (Ressler et Nemeroff, 2000)

L’hypophyse est la glande maitresse de autres glandes et, elle aussi, se trouve au centre du crâne. Elle répond d’ailleurs à la stimulation de l’hypothalamus pour activer les autres glandes et donc aussi d’une grande importance pour le métabolisme du corps humain entier.

Les glandes surrénales sécrètent entre autres l’adrénaline qui active une cascade de réactions qui permettent de mettre de l’énergie à notre disposition pour réagir à une « menace » ou ce que le corps peut percevoir comme une menace, et qui accélère le cœur.

Système nerveux autonome
Le SNA est un système nerveux involontaire qui réagit aux fluctuations de l’environnement et est en fait composé de deux sous-systèmes : sympathique et parasympathique.

Simplement, le système nerveux sympathique adapte le corps aux « urgences/menaces », est impliqué dans la réponse de fuite ou combat face à un agent stressant pour mobiliser l’énergie disponible. Quant au système parasympathique, ce dernier participe activement à la récupération, au retour à la normale après un événement stressant.

Comme cela a été mentionné auparavant, un stress constant va amener à des déséquilibres physiologiques, qui peuvent provoquer des réactions disproportionnées qui sont à l’origine du trouble anxieux. Autant le système nerveux que les hormones sont importants pour la bonne fonction de notre corps et aider à la récupération. L’ostéopathie peut vous aider à faciliter la phase de récupération, de régénération et de retour à l’équilibre. Nous en reviendrons dans un autre article.

Origine psychologique
L’origine pathologique du trouble anxieux est la conséquence du corps à ne pas pouvoir s’adapter à une augmentation de stress interne et externe. Au niveau psychologique, les facteurs identifiables sont soit d’ordre psychodynamique (processus mental introspectif), social (divorce, perte de travail, accident, maladie, etc.), comportemental (par rapport à des situations passées), spirituel (profonde sensation de vide) ou encore de co-morbidité avec d’autres troubles mentaux (Shivani et Ashwani, 2015). Parlez-en à un spécialiste pour identifier les raisons et les déclencheurs de vos réactions au stress.

Julien Fatisson et Alexis Ruffié

Références :

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-5(5e éd.). Arlington, VA : American Psychiatric Publishing.

Breslau, N. (2001). The epidemiology of postraumatic stress disorder : what is the extent of the problem?. J Clin Psychiatry,62(17), 16-22.

Christian, J. C. (2002). Freud et la question de l’angoisse(2e édition). Bruxelles, Belgique :De Boeck.

Dugas, M. J., Léger, E., Freeston, M.H. et Ladouceur, R. (2007). Manuel de traitement du trouble d’anxiété généralisé (adapté par Langlois, L. (2007) et révisé par Labrecque, J. (2008)). Montréal, Québec.

Goldman, WT. (2001). Childhood and Adolescent Anxiety Disorders.

Institut Universitaire de la Santé Mentale à Montréal. (IUSSM, 2017). Trouble d’anxiété généralisée. Repéré à http://www.iusmm.ca/hopital/usagers-/-famille/info-sur-la-sante-mentale/trouble-danxiete-generalisee.html#combien

Kirkwood, CK. et Melton, ST. (2002). Anxiety disorders. Dans Dipiro, Talbert, Yee, Matzke, Wells, et  Posey, Pharmacotherapy: A pathophysiologic approach. New York, NY: McGraw-Hill; 5.

Pigott, T. A. (2003). Anxiety disorders in women. The psychatric Clinics of North America, 26(3), 621-672.

Ressler, KJ. et Nemeroff, CB. (2000). Role of serotonergic and noradrenergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders. Depression and anxiety, 12(S1), 2-19.

Shivani, S. et Ashwani, A. (2015). Understanding the Pathophysiology and Management of the Anxiety Disorders. IJPPR, 4(3).

Wittchen, H. U., Zhao, S., Kessler, R. C. et Eaton, W. W. (1994). DSM-III-R generalized anxiety disorder in the national comorbidity survey. Arch Gen Psychiatry, 51, 355-364.